Obama anuncia plan para combatir el mal de Alzheimer en Estados Unidos

El gobierno del presidente Barack Obama declaró el miércoles a la enfermedad de Alzheimer como "una de las condiciones de salud más temidas" al emitir un bosquejo sobre una nueva estrategia nacional para combatir el aumento de esta enfermedad de deterioro mental.

Más de 5 millones de estadounidenses padecen ya Alzheimer o demencias similares, cifra que se prevé que llegará a más de 16 millones en el 2050, junto con costos inmensos por atención médica y de cuidados en casa, debido a que la población está envejeciendo muy rápidamente.

El objetivo principal del gobierno es encontrar maneras efectivas de tratar el mal de Alzheimer para el 2025. Es una cruzada ambiciosa. Los tratamientos actuales sólo alivian temporalmente los síntomas.

Los científicos saben que el Alzheimer se va desarrollando durante años antes de que aparezcan los síntomas, pero la aparición de mejores medicamentos o tratamientos para atrasar el surgimiento de la enfermedad ha sido muy lenta.

Ya sea que los científicos puedan llegar o no a esa fecha límite, el esbozo del primer Plan Nacional del Alzheimer también deja en claro que las familias abrumadas por la enfermedad necesitan ayuda de inmediato para atender a sus seres queridos afectados.

Además, debido a que hasta la mitad de las personas afectadas actualmente por el Alzheimer no ha sido diagnosticadas formalmente, el anteproyecto culpa en parte de ello a estigma y información errónea.

Entre los pasos planeados en el bosquejo:

- Realizar una campaña grande de concientización pública para ayudar a que la gente sepa las señales tempranas de advertencia del mal de alzhéimer y qué hacer.

- Educar a médicos y otros trabajadores de la salud sobre cómo reconocer el alzhéimer, que medicamentos están disponibles ahora que puedan ayudar con los síntomas de la enfermedad, y qué servicios sociales pueden ayudar a las familias a enfrentarla.

- Mejorar la detección temprana, en parte determinando el mejor examen cognitivo a ofrecer durante la nueva visita anual de revisión al Medicare.

- Mejorar la capacitación de cuidadores del enfermo, de manera que sepan qué recursos están disponibles y cómo manejar problemas de comportamiento comunes de la demencia. Investigación muestra que los cuidadores que reciben tal capacitación son capaces de mantener en casa a sus seres queridos durante mucho más tiempo.

- Estudiar como atender las necesidades de salud de cuidadores aislados y estresados.

Luego existe la meta de tener mejores tratamientos. Los Institutos Nacionales de Salud gastan aproximadamente 450 millones de dólares anuales en investigación sobre la demencia. A inicios de este mes, el gobierno de Obama anunció que dedicaría 50 millones de dólares adicionales este año, y buscaría 80 millones de dólares más para gastar en el 2013 en la investigación del Alzheimer.

Fuente: eluniverso.com

Identifican vínculo entre el tamaño de una región del cerebro y la conformidad

PUBLICADO EN 'CURRENT BIOLOGY'

Foto: JENS LANGNER

MADRID, 21 Feb. (EUROPA PRESS) -

Cada generación tiene su James Dean: el rebelde que se niega a seguir el camino establecido. Ahora, un nuevo estudio publicado en la revista 'Current Biology', ha encontrado una relación entre la cantidad de materia gris en una región específica del cerebro y la probabilidad de un individuo de ajustarse a las presiones sociales.

Las decisiones de los individuos pueden llegar a ser influenciadas por las opciones elegidas por quienes les rodean. Aunque las diferencias en las tendencias de aquellos que se adaptan a las presiones sociales son comúnmente observadas, ninguna medida anatómica ha sido vinculada, hasta el momento, a la probabilidad de que alguien sea influido por los demás.

Ahora, en la investigación financiada por la Fundación Nacional Danesa de Investigación y el Wellcome Trust, los científicos de la Universidad de Nueva York, la Universidad de Aarhus y el Centro Wellcome Trust de Neuroimagen del University College de Londres, han identificado la medida para predecir cómo un individuo reacciona a la presión social.

Para identificar las medidas estructurales del cerebro que podrían estar relacionados con esta característica, el equipo midió, por primera vez, los volúmenes de las regiones del cerebro en 28 participantes. Este enfoque implicó una técnica conocida como morfometría basada en voxel, que permite a los investigadores medir el volumen de materia gris (las células nerviosas mientras el proceso se lleva a cabo) a partir de imágenes tridimensionales del cerebro proporcionadas por resonancia magnética (MRI).

Para medir cómo respondían los participantes a la influencia social, los pusieron a prueba para observar cómo sus preferencias por ciertas piezas musicales cambiaba después de que se les dijera lo la opinión de los críticos de música.

Una semana antes de la prueba, cada participante seleccionaba una lista de 20 canciones que les gustaban. El día de la prueba, los participantes clasificaban sus selecciones en una escala del 1 al 10. A continuación, los investigadores les comunicaron que críticos de música expertos habían escuchado a las opciones y también las habían valorado del 1 al 10. Posteriormente, los participantes realizaron una tarea de comparación de sus opciones con música desconocida. Finalmente, los participantes revaluaron sus 20 opciones, y el grado en que sus opiniones diferían tras escuchar las valoraciones de los críticos -una medida de conformidad con arreglo a la influencia social. Sorprendentemente, sólo el volumen de materia gris en una región del cerebro precisa -la corteza orbitofrontal- se asoció con esta medida de la influencia social.

En un estudio previo, los investigadores habían medido la actividad cerebral de los participantes cuando se enfrentan a su desacuerdo con los expertos -para prever el grado de influencia que ejercerían los expertos. Al comparar las medidas del nuevo estudio con los resultados anteriores, los científicos demostraron que el volumen de materia gris en la corteza orbitofrontal también predijo cómo responderían los participantes a los críticos no estaban de acuerdo con sus opiniones. Estos hallazgos sugieren que esta región del cerebro está particularmente atenta a reconocer las señales del conflicto social.

El líder del estudio, el profesor Chris Frith, afirma que "la capacidad de adaptarse a los demás es una habilidad social importante. Nuestros resultados muestran que esta conformación social está, al menos en parte, definida en la estructura del cerebro".

El doctor Daniel Campbell-Meiklejohn, primer autor del estudio, explica las implicaciones de sus resultados concluyendo que "estos hallazgos abren un nuevo capítulo sobre las consecuencias sociales de la atrofia y el desarrollo cerebral. Las personas con daño en esta región muestran, a menudo, cambios en su interacción social".

europapress.es

Un fármaco contra el cáncer reduce rápidamente los síntomas del Alzheimer

Foto: EP/UC

MADRID, 10 Feb. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Case Western Reserve University, en Estados Unidos, han descubierto que un fármaco autorizado para el tratamiento del cáncer desde hace 10 años, el bexaroteno, ha conseguido revertir rápidamente en ratones los déficit patológicos, cognitivos y de memoria que causa la enfermedad de Alzheimer.

Este novedoso hallazgo, que publica en su último número la revista 'Science', representa un "avance espectacular" en el camino por encontrar una cura para este trastorno neurodegenerativo, que afecta a más de 5,4 millones de personas sólo en Estados Unidos.

El Alzheimer se origina en muchos casos cuando el organismo se muestra incapaz de eliminar del cerebro una proteína beta amiloide, producida de forma natural.

En 2008, el neurocientífico de la Case Western Reserve Gary Landreth descubrió que el principal portador de colesterol en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE), facilita la liquidación de las proteínas beta-amiloide.

Por ello, y dado que el bexaroteno actúa estimulando los receptores retinoides X (RXR, en sus siglas en inglés) --encargados de controlar la producción de la ApoE--, Landreth y su equipo decidieron probar este fármaco para aumentar los niveles de dicha proteína en el cerebro y reducir las placas beta amiloides.

El estudio se realizó en ratones y lo "sorprendente", según los autores, ha sido la rapidez con la que el bexaroteno mejoró el déficit de memoria y de comportamiento, consiguiendo revertir la propia enfermedad.

De hecho, seis horas después de la administración de este fármaco, los niveles de beta amiloide se redujeron en un 25 por ciento, y el efecto duró hasta tres días.

Un ejemplo de la mejora conductual conseguida sería la mejora del instinto de anidamiento típico de los roedores utilizados en el estudio. Cuando los ratones enfermos de Alzheimer encontraban el material adecuado para la anidación --en este caso, un pañuelo de papel-- no hacían nada para crear un espacio para anidar, lo que muestra que habían perdido este instinto.

MEJORAS EN 72 HORAS

Sin embargo, tan sólo 72 horas después de iniciar el tratamiento con bexaroteno, los ratones comenzaron a utilizar el papel para hacer los nidos. Asimismo, el uso de este fármaco también mejoró la capacidad de los ratones para detectar y responder a los olores.

El tratamiento de bexaroteno también mostró una rápida respuesta para estimular la eliminación de las placas amiloides del cerebro. En concreto, los investigadores encontraron que más de la mitad de las placas se habían limpiado en 72 horas.

Es como si el bexaroteno reprogramara las células inmunes del cerebro para "comerse" los depósitos de amiloide, reconoce el doctor Landreth, lo que permite revertir las características patológicas de la enfermedad en ratones.

Este experto ha reconocido que los efectos mostrados son "prometedores" ya que también ha demostrado una buena seguridad y un buen perfil de efectos secundarios.

De hecho, asegura que su próximo objetivo es saber si el fármaco actúa de forma similar en humanos. "Tenemos que ser claros, estamos en una fase inicial de este descubrimiento".

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Un masaje en lugar de un antiinflamatorio

Jugadores del Real Valladolid reciben tratamiento de los fisioterapeutas del equipo. | El Mundo

La manipulación del músculo dañado disminuye la inflamación y el dolor

Cristina de Martos | Madrid

Los deportistas lo saben, igual que sus entrenadores y fisioterapeutas, pero hasta ahora no existían pruebas fisiológicas y bioquímicas de los efectos reparadores de los masajes. Ahora, sí. Un trabajo publicado en 'Science Translational Medicine' demuestra que 10 minutos de masaje desencadenan una serie de reacciones que reduce la inflamación y el dolor muscular después de realizar un ejercicio intenso.

Cualquier equipo o deportista que se precie tiene un fisioterapeuta 'de cabecera' que además de tratar las lesiones 'mima' los músculos con masajes que, según diversas hipótesis, "moderan la inflamación, mejoran el riego sanguíneo y reducen la rigidez de los tejidos, disminuyendo así la sensación de dolor", explica el estudio. Pero lo cierto es que "los efectos biológicos de los masajes sobre el músculo esquelético siguen siendo inciertos".

Los autores de esta investigación seleccionaron a 11 varones jóvenes y activos que realizaron un ejercicio intenso que les provocó cierto daño muscular. Después de eso, sólo uno de sus dos cuádriceps recibió un masaje terapéutico durante 10 minutos. Una vez finalizado el tratamiento, los autores realizaron dos biopsias en ambas piernas, una a los 10 minutos y otra a las dos horas y media.

Una alternativa a la pastilla

Los análisis de las muestras indicaron que en el músculo masajeado se habían producido ciertos cambios. "El masaje mermó la expresión de citokinas inflamatorias en las células musculares y promovió la biogénesis de mitocondrias, que son las unidades celulares productoras de energía", explica Simon Melov, responsable de los exámenes genéticos de las biopsias y experto del Instituto de Investigación Buck (EEUU).

Los resultados obtenidos por Melov y sus colegas de la Universidad McMaster (Canadá) indican "que el músculo dañado por el ejercicio es sensible a una sesión de 10 minutos de masaje" y que los efectos de este tratamiento "son similares" a los de los fármacos que se utilizan habitualmente para combatir el dolor y la inflamación muscular.

"Nuestros datos sugieren que los efectos positivos percibidos de los masajes son el resultados de una producción atenuada de citokinas inflamatorias, cosa que reduciría el dolor a través del mismo mecanismo que los medicamentos antiinflamatorios convencionales, como los AINEs", concluyen los autores.

La constatación científica de los beneficios de los masajes es importante porque los dolores musculares son muy comunes y los tratamientos farmacológicos no siempre son ideales. Esta terapia alternativa "podría ser útil para un amplio espectro de individuos incluyendo los mayores, aquellos que sufren lesiones musculoesqueléticas y los pacientes con enfermedades inflamatoria crónica", apunta Mark Tarpolsky, autor principal del estudio.

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Nuevos datos de cómo el Alzheimer se propaga por el cerebro.

PASA DE NEURONA A NEURONA A TRAVÉS DE LA SINAPSIS

Foto: Reuters

CHICAGO, 3 Feb. (Reuters/EP) -

Científicos de la Universidad de Columbia en Nueva York (Estados Unidos) han descubierto como la enfermedad de Alzheimer parece expandirse por el cerebro con un patrón predecible, infectando una neurona tras otra a medida que se propaga entre circuitos relacionados conocidos como sinapsis.

Los hallazgos, publicados en la edición 'on-line' de la revista 'PloS One', ayudan a confirmar nuevos datos sobre cómo la enfermedad pasa de una región a otra del cerebro, por lo que bloquear dicho proceso lo antes posible evitaría que la enfermedad se propague.

Algunos estudios previos con humanos ya habían sugerido que la enfermedad de Alzheimer se expande de una región a otra del cerebro, en lugar de surgir espontáneamente en las distintas zonas, aunque no había pruebas suficientes para confirmarlo.

"Todos hablan de la 'expansión' del Alzheimer, pero realmente no existía una teoría concreta", ha reconocido a Reuters Karen Duff y Scott Small, investigadores que han trabajado en este estudio.

Durante la investigación, ambos científicos utilizaron ratones genéticamente modificados para acumular depósitos de proteína Tau --que forma marañas de fibras en el cerebro de los afectados por esta enfermedad-- en un centro cerebral clave para la memoria conocido como corteza entorrinal, que es donde esa proteína tóxica comienza a acumulares en humanos.

El equipo analizó los cerebros de los ratones periódicamente durante un periodo de 22 meses, para ver cómo avanzaba la enfermedad, y hallaron que, a medida que los ratones envejecían, la proteína Tau humana anormal se propagaba junto con un sendero relacionado, viajando desde la corteza entorrinal al hipocampo y a la neocorteza, zonas del cerebro necesarias para formar y almacenar recuerdos.

El equipo también descubrió que la Tau se movía por el cerebro de neurona en neurona a través de la sinapsis, puntos de conexión que permiten a las células nerviosas comunicarse.

NUEVAS ESTRATEGIAS PARA DIAGNÓSTICO

Los investigadores creen que esos hallazgos sugieren nuevas estrategias para diagnosticar y tratar la enfermedad de Alzheimer. "Las técnicas de diagnóstico por imagen permiten detectar la disfunción en la corteza entorrinal, lo que será particularmente útil en el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos", señalaron.

Además, añaden que "lo más importante" de este hallazgo es que permitirán desarrollar "formas de mejorar el tratamiento". "Si fuera posible 'tratar' el Alzheimer cuando aparece primero en la corteza entorrinal, esto evitaría su expansión", aseguran.

El estudio ofrece una nueva diana para el diagnóstico y tratamiento de esta dolencia, que apunte a la proteína Tau en lugar de la amiloide, que genera la placa que se forma en el cerebro de los pacientes.

Sin embargo, el investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Jesús Ávila, reconoce que el hallazgo es "una hipótesis más" que añadir a otras investigaciones sobre la propagación del Alzheimer ya que, como reconoce a Europa Press, "es posible incluso que haya más de una vía de propagación".

En este caso, explica Ávila, ha quedado claro dónde se origina la enfermedad pero, en cambio, "no queda bien indicado cómo se propaga de neurona a neurona".

europapress.es