II Lleida Open Internacional ORTOPÈDIA RUBIO

Del viernes 19 de julio al domingo 22 de julio se disputará en las pistas del Club Tennis Urgell el II Lleida Open Internacional Ortopedia Rubio de Tenis en silla de ruedas.

Del viernes 19 de julio al domingo 22 de julio se disputará en las pistas del Club Tennis Urgell el II Lleida Open Internacional Ortopedia Rubio de Tenis en silla de ruedas.

Esta mañana se ha disputado en las pistas del Club Tennis Urgell los cuartos de final de la segunda edición del Lleida Open Internacional Ortopedia Rubio de tenis en silla de ruedas.

En un gran partido, la gran figura del torneo, el madrileño Daniel Caverzaschi ha derrotado a Carlos Pina en dos sets por 62 75. A pesar de la gran diferencia de ranking, el aragonés Pina ha puesto en problemas sobre todo en el segundo set en el primer cabeza de serie, que finalmente ha impuesto su calidad y juventud.

En el segundo partido estelar de hoy, se han enfrentado el leridano Xavier Murillo, contra el holandés cuarto cabeza de serie Carlos Anker. Ha sido un partido bastante igualado, donde Murillo ha sabido hacer un juego preciso que ha incomodado en varias fases del partido en Anker. Sin embargo, el joven Anker le ha vencido por 62 64.

En los otros partidos de cuartos de final, se han impuesto los cabezas de serie: Roberto Chamizo (3) a Raúl Moreno por 62 62, y Ruben Pérez (2) a Francesc Prat por 61 60.

También ha comenzado el cuadro de consolación, donde el otro leridano participante, Manel Palau ha perdido con el aragonés Miguel Tena por 62 62. Caverszaschi (1) - Chamizo (3) y Anker (4) - Pérez (2) serán las semifinales que se disputarán mañana a las 9.30 de la mañana.

El cuadro lo podéis ver pinchando en el apartado documentos de la parte superior izquierda de esta web.

Ortopèdia Rubio  
Orden de juego sábado 21 de julio

Un escaner para 'ver' el inicio del Alzheimer

Imagen de la máquina del MIT.| Siemens

• Permitirá ver en alta resolución la conectividad del cerebro
• Será además, un avance para otras enfermedades mentales como la depresión

Carla Pina | Aranjuez

Ver para curar. Con estas tres palabras se resume el principal objetivo de las nuevas tecnologías de imagen médica. Los nuevos dispositivos permiten ver en alta resolución la conectividad del cerebro porque funciona como un mapa de actividad cerebral. Con la idea de esclarecer el funcionamiento del cerebro, el doctor Lawrence L. Wald del Massachusetts Institute of Technology (MIT) en Boston (EEUU), uno de los centros de investigación más prestigiosos, creó la máquina Connectone. Un escáner que permite ver las estructuras más pequeñas del cerebro, y no sólo sus áreas funcionales. O lo que es lo mismo: ver las estructuras laminales de la corteza cerebral.

Con este avance se prevé que, dentro de "cinco o diez años", según vaticinó el doctor que dirige la investigación, se puedan localizar pequeños grupos de células muertas del cerebro que son los marcadores iniciales de enfermedades como el Alzheimer, la gran pandemia del siglo XXI. A juicio de este especialista: "Se podrá diagnosticar antes de que se produzcan los síntomas. Y así podremos retrasar el proceso o incluso pararlo", afirmó en los cursos de verano de la Universidad Rey Juan Carlos de Aranjuez.

El doctor Lawrence L. Wald

También en otras enfermedades

También supondrá un avance para otras enfermedades mentales como la depresión, la esquizofrenia, para encontrar tumores cerebrales en estadios más tempranos o los focos de la epilepsia. "Lo que de verdad deseamos es poder ver lo que llamamos placas y ovillos neurofibrilares que están entre las células que primero mueren en los procesos de Alzheimer. De manera que podamos detectar el problema antes de que aparezcan los síntomas cognitivos", especificó.

Hasta la fecha se ha conseguido localizar estas células en cerebros humanos muertos y en ratones. "Esperamos poder analizarlo en cerebros vivos, con lo cual estamos esperanzados", señaló el doctor.

Esta técnica se basa en la obtención de imágenes detalladas de órganos, entre ellos el cerebro, y tejidos internos a través de campos magnéticos, utilizando grandes imanes, ondas de radiofrecuencia y el aparato adecuado para ver esas imágenes. Algo que se traduce en: "Cuanto más mires, más ves", resumió.

En la actualidad

En estos momentos, las máquinas que se utilizan en los hospitales tienen, generalmente, 1,5 teslas, que es la potencia magnética de los imanes. Sin embargo, esta tecnología la está comercializando la empresa Siemens en todo el mundo desde hace dos años por 100.000 euros con una potencia de 7 teslas.

Hasta la fecha existen 20 máquinas de este tipo, pero ninguna en un hospital español. Sin embargo, el MIT trabaja en colaboración con médicos españoles de la Comunidad de Madrid. Desde el MIT han conseguido aumentar esa potencia a 9,4 teslas. De hecho, ya existen dos máquinas con esa frecuencia.

La máquina posee también 96 canales de adquisición, que son las encargadas de detectar la señal que envía el imán. Para el doctor, crear una máquina más precisa, es decir, con más potencia magnética, sería "como el Santo Grial, el principal objetivo de nuestra investigación". Lawrence L. Wald reconoce que estas máquinas "todavía son costosas", pero que resulta más caro todo el proceso de la cirugía de este campo. Si se logra encontrar el foco exacto de la patología antes de operar al paciente, permitirá trabajar con exactitud y, por tanto, ahorrar costes.

elmundo.es

La lucha contra el Alzheimer no es un sprint'

La neuróloga durante una charla en los cursos de la UIMP de Santander. | David S. Bustamante

• Desde hace tres años, esta neuróloga investiga en Massachusetts (EEUU)
• Muestra su preocupación por los recortes que se están viviendo en España

Alba Loredo (enviada especial) | Santander

Desafiando a la enfermedad de Alzheimer en el siglo XXI', es el título del curso que imparte esta semana la neuróloga Teresa Gómez-Isla en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo de Santander y el reto que se marcó cuando decidió, por voluntad propia, marcharse a EEUU para trabajar en la investigación y en el diagnóstico de esta dolencia. "Mi intención es motivar a los jóvenes para que se unan a buscar una cura", explica. Por ello, afirma que le preocupa mucho que en España se recorte en este campo y, de manera concreta, en su ámbito de actuación: "Los resultados no llegan de forma inmediata. Esto no es un 'sprint' y sí una carrera de fondo".

"Estamos empezando a ver las aportaciones de la ciencia en el tratamiento directo con los pacientes", señala y recuerda que ella, como doctora en el Hospital General de Massachusetts, dedica una parte de su labor a la investigación en un laboratorio, pero también a atender a los enfermos y a sus familias. Una de sus líneas de trabajo son los biomarcadores: "Son señales biológicas que nos permiten o nos permitirán en el futuro decirle a una persona, con la mayor exactitud posible, que tiene o no tiene la enfermedad de Alzheimer o que la tendrá o no la tendrá".

El diagnóstico previo es una de las metas que se intentan alcanzar a través de nuevas técnicas como son las pruebas de imagen: "Nos permiten ver algunas de las lesiones características de la enfermedad encerebros de individuos que no tienen síntomas". Gómez-Isla explica que se tardará un tiempo en comprobar si los sujetos en los que se han detectado placas de amiloide están predestinados a desarrollar síntomas del Alzheimer. De ser así, podría llevarse a una fase de ensayo clínico y desarrollar fármacos nuevos que permitan tratar el avance de la enfermedad. "Ahora estamos intentando solventarla cuando probablemente ya es muy tarde", señala.

La investigadora también recuerda que ya está en marcha el primer ensayo preventivo de esta patología. La muestra elegida la forman 300 miembros de una misma familia colombiana con un elevado riesgo genético de padecer Alzheimer a una edad temprana, pero todavía no se han presentado síntomas: "Son casos muy raros, pero tremendamente dramáticos y en esos casos, el individuo que tiene un defecto genético, aunque no tenga síntomas, sabemos que desarrollará la enfermedad".

En palabras de Gómez-Isla, algo que ha tenido "intrigados" a los investigadores es que el Alzheimer no afecta a todo el cerebro por igual. Una de las incógnitas que se planteaban era saber si las regiones de este órgano eran vulnerables por algún motivo determinado y la investigadora explica que en estudios recientes con ratones se ha comprobado que la proteína cap, una de las que se alteran con la enfermedad, es capaz de salir al exterior y propagarse de una neurona a otra. "Este mecanismo identificado es un arma a nuestro favor", apunta para hablar de la posibilidad que se abre de desarrollar nuevos fármacos y tratamientos que luchen contra estos cambios que se producen en el cerebro.

'Si la financiación se corta, se corta el árbol'

Teresa Gómez-Isla cuenta que la gente que asiste a su curso le transmite sus miedos, el no saber que pasará con ellos en el futuro después de que se hayan anunciado recortes en Sanidad e investigación. "Está muy bien irse de España para formarse, pero luego tenemos que ser capaces de recuperar a esta gente tan valiosa", señala. Ella se marchó de manera voluntaria, pero dice tener claro su papel: "Quizá en este momento sea más capaz de contribuir a la investigación y a la formación del personal investigador desde donde estoy".

Desde que se instaló hace más de tres años en EEUU, invita a médicos y a investigadores básicos a que visiten su laboratorio para que amplíen sus conocimientos. Cree que el panorama que les espera a los futuros profesionales es muy cruel y no está de acuerdo con frenar proyectos que llevan años en marcha: "Si la financiación se corta, se corta el árbol".

elmundo.es

El Alzheimer se 'contagia' de neurona a neurona

Diagrama transmisión de proteínas neurona a neurona.| J. Neuroscience

A medida que el Alzheimer progresa, va afectando cada vez a más áreas del cerebro. Sin embargo, hasta ahora no se conocen plenamente los mecanismos que van guiando este avance más o menos progresivo. Un nuevo estudio publicado esta semana en la revista 'Journal of Neuroscience' aporta ahora nuevas pistas.

Como explica a ELMUNDO.es el principal autor del trabajo, Martin Hallbeck, hasta ahora la atención se había centrado sobre todo en las placas que forma la proteína beta amiloide; pero los acúmulos más pequeños (oligómeros) también tienen su papel.

"Por primera vez hemos descubierto cómo los oligómeros de beta amiloide se 'propagan' de una neurona a otra, lo que les permite ir 'enfermando' unas partes del cerebro y no otras", explica el investigador sueco.

El patrón de expansión del Alzheimer en el cerebro de un paciente sigue siempre un modelo similar, que se correlaciona con la pérdida progresiva de memoria y otras habilidades, a medida que más y más áreas cerebrales se van viendo afectadas y colonizadas por las placas de proteínas tóxicas. "Queríamos saber cómo las pequeñas acumulaciones de beta amiloide (oligómeros) son capaces de propagarse de unas neuronas a otras", resume el especialista.

Tinciones de colores

Para ello emplearon cultivos in vitro de neuronas de roedores ("puesto que hoy por hoy no es posible estudiar el tráfico de proteínas en el cerebro humano") y mediante tinciones de colores trataron de seguir el 'contagio' de las proteínas tóxicas.

Así, inyectaron oligomeros en las neuronas animales mediante una pequeña aguja fina y, en tan sólo un día, observaron cómo las células cerebrales vecinas pronto se veían también infectadas por la proteína tóxica. "Esto explica porqué la enfermedad puede propagarse de un área cerebral a otra rápidamente y cómo las células que van recibiendo la proteína tóxica van enfermando, mientras que otras regiones siguen sin estar afectadas".

No es la primera vez que se confirma la hipótesis del 'contagio'. Dos estudios publicados en la revista 'Neuron' en febrero de este mismo año por científicos de Columbia y Harvard (ambas en EEUU) observaron unpatrón similar para la proteína tau, otro de los componentes 'tóxicos' implicados en el Alzheimer. También en un ensayo con células en el laboratorio, los investigadores vieron que la proteína tóxica era capaz de 'viajar' fácilmente de las áreas del cerebro donde se elaboran los recuerdos a otras donde se almacenan y se generan razonamientos más complejos.

Como explica a ELMUNDO.es, en los últimos años se ha comprobado que la proteína beta amiloide tiene también un papel importante en el cerebro sano, "en la regulación de las conexiones entre neuronas". En condiciones normales, añade, los oligomeros se mantienen a raya con los propios mecanismos de control de la célula; "sin embargo, a medida que se van acumulando más oligómeros y el organismo envejece, pierde esa capacidad de control, lo que permite que se formen acúmulos de proteína tóxica".

Aunque aún es pronto para hablar de implicaciones prácticas, Hallbeck considera que sus hallazgos podrían servir para tratar de frenar el Alzheimer en las fases más tempranas de la enfermedad; antes de que los oligómeros se acumulen formando placas de proteína beta amiloide. "Si pudiésemos frenar el avance de la enfermedad a más áreas del cerebro, los pacientes podrían retener ciertas capacidades como tenía antes del diagnóstico", apunta.

En este sentido, cada vez son más los ensayos que tratan de atajar el Alzheimer en sus fases iniciales, cuando los síntomas del paciente no pasan de pequeños despistes o pérdidas de memoria; y que pueden comenzar hasta cinco años antes de la demencia propiamente dicha. Por ejemplo, 10 hospitales españoles participan en una investigación que trata de demostrar la eficacia de un fármaco que actúa frenando la formación inicial de las placas tóxicas. En Colombia, otro ensayo similar tratará de prevenir la enfermedad en una familia de individuos genéticamente predispuesta a sufrir esta demencia, en lo que constituye el primer intento por intervenir antes de que surjan los primeros síntomas.

elmundo.es